Kannabidiol

Kannabidiol
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C21H30O2

Masa molowa

314,46 g/mol

Identyfikacja
Numer CAS

13956-29-1

PubChem

644019

DrugBank

DB09061

Podobne związki
Podobne związki

tetrahydrokannabinol, kannabinol

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

N03AX24

Kannabidiol (skrót CBD, od ang. cannabidiol) – organiczny związek chemiczny z grupy kannabinoidów, występujący w konopiach[4]. W przeciwieństwie do swojego izomeru, tetrahydrokannabinolu (THC), nie ma działania psychoaktywnego, wpływa jednak na przebieg odurzenia wywołanego działaniem THC.

Spośród wszystkich substancji zawartych w konopiach siewnych cztery można wyszczególnić jako dominujące; są to dwa izomery THC, kannabinol (CBN) i właśnie CBD, który jest, obok Δ⁹-THC, najlepiej przebadany. Jego zawartość w suszu konopnym jest zmienna. Sam kannabidiol nie wpływa na aktywność lokomotoryczną, temperaturę ciała, pamięć, czy sedację u zażywającej go osoby. Wpływa jednak na działanie Δ⁹-THC, między innymi poprzez ograniczanie lęków wywołanych jego spożyciem[5]. Lek zawierający CBD pod nazwą Epidiolex został zatwierdzony w leczeniu zespołu Dravet oraz zespołu Lennoxa-Gastauta przez FDA dla pacjentów w wieku 2 lat lub starszych[6].

Pacjenci pediatryczni

CBD przedstawiane jest przez rodziców zrzeszonych w grupach wsparcia jako lek na liczne schorzenia u pacjentów pediatrycznych[7], co nie znajduje odzwierciedlenia w badaniach. W 2017 większość dostępnej literatury traktowała o epilepsji, jednak nawet i w jej przypadku nie była wystarczająca do jednoznacznej oceny działania CBD[8]. Ówcześnie jednym z najobszerniejszych dostępnych przeglądów był ten opracowany przez Gloss & Viskrey (2012). Spośród 21 dostępnych wówczas badań o zastosowaniu CBD w leczeniu epilepsji jedynie cztery badania miały odpowiednią metodykę[9]. Uwzględniono w nich 48 pacjentów. Dawka 200–300 mg CBD dziennie okazała się bezpieczna, jednakże nie potwierdzono jej skuteczności w rozpatrywanych przypadkach[8]. Przegląd systematyczny American Academy of Neurology z roku 2014, obejmujący 34 badania nad stwardnieniem rozsianym, epilepsją oraz zaburzeniami motoryki, również nie potwierdził deklarowanego leczniczego działania i nie zaprzeczył mu[10]. Według badaczy rodzice pacjentów pediatrycznych mimo braku dowodów decydują się na używanie preparatów CBD ze względu na trzy czynniki: uwagę kreowaną przez Internet oraz media, opisywanie przypadków wyleczonych dzieci oraz przekonanie o wyższości produktów naturalnych nad syntetycznymi[11].

W retrospektywnej analizie dokumentacji 75 pacjentów w wieku dziecięcym lub nastoletnim dotkniętych epilepsją wskazano na deklarowaną przez nich poprawę (57% z lekką poprawą i 33% z redukcją liczby napadów o ponad połowę). Nie wskazano jednak konkretnego dawkowania CBD ani też stosunku CBD do THC w stosowanych produktach[12]. Uniwersytet Stanforda i Uniwersytet Kalifornijski w Los Angeles przeprowadzały za pośrednictwem Facebooka sondę wśród rodziców stosujących CBD u swoich dzieci. Wyniki wskazują na silnie pozytywne nastawienie rodziców względem leczenia CBD, jak i innymi kannabinoidami[8].

Preparaty zawierające CBD stosowane są również w przypadku zaburzeń behawioralnych i rozwojowych. Większość danych dotyczy jednak innego kannabinoidu – dronabinolu (syntetycznego odpowiednika Δ⁹-THC)[8]. W 2015 ukazał się przegląd badań nad zastosowaniem marihuany w przypadku między innymi ADHD oraz spektrum zaburzeń autystycznych, wskazujący na ogromny niedostatek dowodów naukowych na działanie preparatów kannabinoidów w leczeniu zaburzeń behawioralnych i rozwojowych u dzieci. Na ówczesnym stanie wiedzy zastosowanie medyczne kannabinoidów można było rekomendować jedynie jako lek ostatniej szansy, z zachowaniem świadomości skutków ubocznych długotrwałego ich przyjmowania. Istniały jednak wówczas internetowe grupy wsparcia zrzeszające rodziców stosujących preparaty z konopi u swoich dzieci. Wielu miało cytować literaturę naukową wskazującą na korzyści stosowania preparatów z konopi, jednak w większości dotyczyła ona badań na modelach zwierzęcych[7].

Badania innych efektów biologicznych

Wpływ na zaburzenia psychiczne

Wykazuje właściwości przeciwpsychotyczne[13] i może redukować objawy somatyczne towarzyszące stanom lękowym (pozytywny wynik badania na szczurach)[14]. W drugim dziesięcioleciu XXI wieku CBD zyskało zainteresowanie w związku z postulowanym działaniem przeciwlękowym. W 2015 opublikowano przegląd 49 badań przedklinicznych, klinicznych i epidemiologicznych omawiających wspomniane zagadnienie. Autorzy przedstawili potencjalne zastosowanie kannabidiolu w przypadku zaburzeń lękowych powiązanych z różnorodnymi jednostkami. Podkreślili brak niepożądanego anksjogennego działania, wskazali na konieczność dalszych badań[15]. Dodatkowo w modelach zwierzęcych CBD przejawia działanie antyoksydacyjne[16] oraz neuroprotekcyjne[17]. W 2019 na Uniwersytecie Kolorado wykazano, że poziom stanów lękowych zmniejszył się podczas pierwszego miesiąca u 57 pacjentów (79,2%) i nie wzrastał w czasie dalszej obserwacji[18].

Wpływ na bezsenność

Wstępnie badania nad marihuaną sugerowały potencjalne zastosowanie CBD w leczeniu bezsenności. Badania kliniczne dały jednak mieszane rezultaty, początkowo notowano wzrost ilości snu i wydłużenie fazy REM, ale w dłuższej perspektywie obserwowano pogorszenie jakości snu, czego przyczyną jest prawdopodobnie współwystępowanie Δ⁹-THC. Równocześnie pozytywne rezultat uzyskano badając działanie nabilonu u osób dotkniętych zespołem stresu pourazowego, u których lęk stanowił przyczynę problemów ze snem[19].

Wpływ na nowotwory

W 2005 badanie nad komórkami glejaka (typ U87) wykazało hamujący wpływ CBD na ich migrację[20]. W 2006 wykazano, że CBD ma wpływ na aktywację enzymu kaspazy oraz apoptozę w komórkach glejaka[21]. W 2011 w badaniach nad komórkami raka piersi stwierdzono, że CBD zwiększało ich apoptozę i autofagię[22]. W innych badaniach wykazano hamujący wpływ kannabidiolu na rozwój nowotworu szyjki macicy[23].

Przypisy

  1. a b c d Cannabidiol (nr C7515) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Polski. [dostęp 2012-02-12]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  2. Otto-Erich Schultz, Gert Haffner, Zur Kenntnis eines sedativen Wirkstoffes aus dem deutschen Faserhanf (Cannabis sativa), „Archiv der Pharmazie”, 291 (8), 1958, s. 391–403, DOI10.1002/ardp.19582910804.
  3. Kannabidiol (nr C7515) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Stanów Zjednoczonych. [dostęp 2012-02-12]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  4. Ljubiša Grlić. A comparative study on some chemical and biological characteristics of various samples of cannabis resin. „Bulletin on Narcotics”, s. 37–46, 1962. UNODC (ang.). [dostęp 2018-08-29]. 
  5. Zerrin Atakan, Cannabis, a complex plant: different compounds and different effects on individuals, „Therapeutic Advances in Psychopharmacology”, 2 (6), 2012, s. 241–254, DOI10.1177/2045125312457586, PMID23983983, PMCIDPMC3736954.
  6. Office of the Commissioner, Press Announcements - FDA approves first drug comprised of an active ingredient derived from marijuana to treat rare, severe forms of epilepsy, www.fda.gov [dostęp 2018-06-30] (ang.).
  7. a b Scott E. Hadland, John R. Knight, Sion K. Harris, Medical Marijuana: Review of the Science and Implications for Developmental Behavioral Pediatric Practice, „Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics”, 36 (2), 2015, s. 115–123, DOI10.1097/DBP.0000000000000129, PMID25650954, PMCIDPMC4318349.
  8. a b c d Christopher T. Campbell, Marjorie Shaw Phillips, Kalen Manasco, Cannabinoids in Pediatrics, „The Journal of Pediatric Pharmacology and Therapeutics”, 22 (3), 2017, s. 176–185, DOI10.5863/1551-6776-22.3.176, PMID28638299, PMCIDPMC5473390.
  9. David Gloss, Barbara Vickrey, Cannabinoids for epilepsy (Review), „Cochrane Database of Systematic Reviews”, 5 (3), 2014, DOI10.1002/14651858.CD009270.pub3, PMID24595491.
  10. Barbara S. Koppel i inni, Systematic review: Efficacy and safety of medical marijuana in selected neurologic disorders, „Neurology”, 82 (17), 2014, s. 1556–1563, DOI10.1212/WNL.0000000000000363, PMID24778283, PMCIDPMC4011465.
  11. Maria Roberta Cilio, Elizabeth A. Thiele, Orrin Devinsky, The case for assessing cannabidiol in epilepsy, „Epilepsia”, 55 (6), 2014, s. 787–790, DOI10.1111/epi.12635, PMID24854434.
  12. Craig A. Press, Kelly G. Knupp, Kevin E. Chapman, Parental reporting of response to oral cannabis extracts for treatment of refractory epilepsy, „Epilepsy & Behavior”, 45, 2015, s. 49–52, DOI10.1016/j.yebeh.2015.02.043, PMID25845492.
  13. Celia J.A. Morgan, H. Valerie Curran, Effects of cannabidiol on schizophrenia-like symptoms in people who use cannabis, „The British Journal of Psychiatry”, 192 (4), 2008, s. 306–307, DOI10.1192/bjp.bp.107.046649, PMID18378995.
  14. Alline Cristina Campos, Francisco Silveira Guimarães, Involvement of 5HT1A receptors in the anxiolytic-like effects of cannabidiol injected into the dorsolateral periaqueductal gray of rats, „Psychopharmacology”, 199 (2), 2008, s. 223–230, DOI10.1007/s00213-008-1168-x, PMID18446323.
  15. Esther M. Blessing i inni, Cannabidiol as a Potential Treatment for Anxiety Disorders, „Neurotherapeutics”, 12 (4), 2015, s. 825–836, DOI10.1007/s13311-015-0387-1, PMID26341731, PMCIDPMC4604171.
  16. Rudolf Moldzio i inni, Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures, „Phytomedicine: International Journal of Phytotherapy and Phytopharmacology”, 19 (8-9), 2012, s. 819–824, DOI10.1016/j.phymed.2012.04.002, PMID22571976.
  17. M. Ruth Pazos i inni, Mechanisms of cannabidiol neuroprotection in hypoxic-ischemic newborn pigs: role of 5HT1A and CB2 receptors, „Neuropharmacology”, 71, 2013, s. 282–291, DOI10.1016/j.neuropharm.2013.03.027, PMID23587650.
  18. Scott Shannon i inni, Cannabidiol in Anxiety and Sleep: A Large Case Series, „The Permanente Journal”, 23, 2019, DOI10.7812/TPP/18-041, PMID30624194, PMCIDPMC6326553.
  19. Kimberly A. Babson, James Sottile, Danielle Morabito, Cannabis, Cannabinoids, and Sleep: a Review of the Literature, „Current Psychiatry Reports”, 19 (4), 2017, s. 23, DOI10.1007/s11920-017-0775-9, PMID28349316.
  20. Angelo Vaccani i inni, Cannabidiol inhibits human glioma cell migration through a cannabinoid receptor-independent mechanism, „British Journal of Pharmacology”, 144 (8), 2005, s. 1032–1036, DOI10.1038/sj.bjp.0706134, PMID15700028, PMCIDPMC1576089.
  21. P. Massi i inni, The non-psychoactive cannabidiol triggers caspase activation and oxidative stress in human glioma cells, „Cellular and molecular life sciences: CMLS”, 63 (17), 2006, s. 2057–2066, DOI10.1007/s00018-006-6156-x, PMID16909207.
  22. Ashutosh Shrivastava i inni, Cannabidiol induces programmed cell death in breast cancer cells by coordinating the cross-talk between apoptosis and autophagy, „Molecular Cancer Therapeutics”, 10 (7), 2011, s. 1161–1172, DOI10.1158/1535-7163.MCT-10-1100, PMID21566064.
  23. Robert Ramer i inni, Cannabidiol inhibits cancer cell invasion via upregulation of tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1, „Biochemical Pharmacology”, 79 (7), 2010, s. 955–966, DOI10.1016/j.bcp.2009.11.007, PMID19914218.

Linki zewnętrzne

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Media użyte na tej stronie

Star of life.svg

The Star of Life, medical symbol used on some ambulances.

Star of Life was designed/created by a National Highway Traffic Safety Administration (US Gov) employee and is thus in the public domain.
Cannabidiol Structural formula V1.svg
Strukturformel von Cannabidiol
NFPA 704.svg
The "fire diamond" as defined by NFPA 704. It is a blank template, so as to facilitate populating it using CSS.